2016年7月19日，塞來昔布（Celecoxib）是一種近年來新上市的非甾體抗炎藥（NSAID），是一種選擇性COX2抑制劑，主要用來解熱鎮痛和抗風濕治療，在美國已經批準應用于家族性息肉的治療。
OSU-03012是塞來昔布衍生物，也被稱作AR-12，是一種有效的重組PDK-1抑制劑。它的抗癌活性比塞來昔布高，但是不能抑制COX2。
2004年，Jiuxiang Zhu等發現OSU-03012抑制多種腫瘤細胞生長，如它可誘導人前列腺癌細胞PC-3凋亡，IC50為5 µM。
2006年，Adly Yacoub等發現與作用于正常的膠質細胞相比，OSU-03012作用于神經膠質瘤細胞更有效促進細胞死亡。
2007年，Leonardo M. Porchia等發現OSU-03012抑制甲狀腺癌細胞(NPA、WRO和ARO細胞系) 增殖和遷移，且誘導凋亡，結果導致S期細胞增多，G2期細胞沒有增多。OSU-03012為ATP競爭性抑制劑，作用于甲狀腺癌細胞，抑制p21活化激酶（PAK）活性和絲氨酸/蘇氨酸激酶（AKT）磷酸化。
2008年，Ming Gao等發現OSU-03012抑制肝細胞癌細胞系（包括Huh7、Hep3B和HepG2）生長，IC50<1μM。OSU-03012作用于Huh7細胞，不抑制3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1（PDK1）或AKT 活性，也不誘導細胞凋亡，但是誘導自噬。而且，用OSU-03012處理后，引起活性氧積累。
在動物模型中，一些人發現OSU-03012 按200mg/kg劑量作用于Huh7 移植瘤，抑制57.59%的腫瘤生長。還有人發現OSU-03012 作用于MDA-MB-435/LCC6移植瘤，明顯降低EGFR 蛋白表達，下降約48%，也阻止YB-1結合到EGFR啟動子上。此外，也有人發現口服OSU-03012抑制HMS-97神經鞘移植瘤的生長達55%。
然而，如果我們認為OSU-03012只能夠抑制多種腫瘤生長，那我們覺得沒有什么了不起。然而，事實上，科學家們發現OSU-03012太神奇了，它還能夠抑制許多病毒和細菌感染，包括人們談之色變的多種耐藥性HIV毒株。
2015年7月，來自美國弗吉尼亞聯邦大學在一項臨床前研究中證實一種被稱為GRP78的伴侶蛋白，可能是用于治療人類疾病的一個通用靶標，其中這些疾病包括腦癌、埃博拉病毒感染、流感病毒感染、肝炎病毒感染和超級細菌---如耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）---感染。一種伴侶了蛋白的任務就是讓酶和病毒外殼蛋白保持它們正確的三維形狀。如果一種酶或外殼蛋白具有錯誤的三維形狀，那么這種酶不能夠正常工作和這種衣殼蛋白就不會成為新病毒的一部分。
通過將用于臨床測試的OSU-03012 （也被稱作AR-12，是一種有效的重組PDK-1抑制劑）和獲得美國FDA批準的磷酸二酯酶-5（phosphodiesterase type 5, PDE5）抑制劑---如靶向伴侶蛋白GRP78的萬艾可（Viagra）和西力士（Cialis）---聯合使用，來靶定GRP78和相關的蛋白，研究人員阻止了各種主要病毒在被感染的細胞內的復制，使得抗生素耐藥性細菌易受到常用抗生素的攻擊，并且他們還發現腦癌干細胞被這種藥物組合殺死的證據。
研究人員是利用多種腦癌干細胞類型、流感病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、風疹病毒、呼吸道合胞病毒、巨細胞病毒、腺病毒、柯薩奇病毒、基孔肯雅病病毒、埃博拉病毒、肝炎病毒、大腸桿菌、MRSA、MRSE和淋球菌開展研究時獲得了這些數據。
研究人員還證實AR-12有效地抑制狂犬病病毒、基孔肯雅病毒、麻疹病毒、風疹病毒、呼吸道合胞病毒、馬爾堡病毒、拉沙病毒（Lassa virus）、巨細胞病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、登革熱病毒、西尼羅河病毒、黃熱病病毒和腸道病毒71型的復制能力。
研究人員發現，這種藥物組合，可通過降低靶細胞表面的病毒受體表達和阻止被感染的細胞中的病毒復制，降低它們的傳染性。這種組合能夠降低埃博拉病毒、馬爾堡病毒、甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒和拉沙病毒的病毒受體表達。在癌細胞中，該藥物組合也能夠降低癌基因受體的表達。
在細菌中，該藥物組合能夠降低伴侶蛋白GRP78等效物（在細菌中，被稱作Dna K）表達，并且誘導泛耐抗生素的大腸桿菌、MRSE、MRSA和奈瑟氏淋球菌細胞死亡。
而在最新的的一項研究中，來自美國、澳大利亞、阿根廷和西班牙的研究人員詳細地描述了OSU-03012的抗病毒能力。OSU-03012（AR-12）是一種目前在臨床試驗中用于治療某些癌癥的藥物。當前的這項新研究證實在實驗室細胞培養物和動物模型中，AR-12有效地抵抗一系列病毒，包括多種耐藥性HIV毒株、埃博拉病毒、流感病毒、腮腺炎病毒和麻疹病毒。相關研究結果將發表在2016年10月那期Journal of Cell Physiology期刊上，論文標題為“AR-12 Inhibits Multiple Chaperones Concomitant With Stimulating Autophagosome Formation Collectively Preventing Virus Replication”。
研究人員聲稱有必要開展新的臨床試驗來證明AR-12可作為一種抗病毒藥物使用。
論文通信作者、美國弗吉尼亞聯邦大學醫學院生物化學與分子生物學系教授Paul Dent博士說，“基本上，我們完全揭示出這種藥物如何發揮作用和它為何能夠阻止如此多不同類型的病毒?！?br>
在過去25年以來，很多科學家們已證實GRP78是幾乎每種致病性病毒的復制所必不可少的。這項新的研究驗證了和拓展這些早前的發現。
一種病毒想要成功地復制和接管一個細胞，兩種事情必須要發生：這種病毒必須能夠產生保護性的蛋白衣殼以便產生新的病毒顆粒，而且它也必須劫持細胞信號以至于細胞不知道它正遭受應激。當細胞遭受應激時，它能夠在新的病毒顆粒形成之前，導致細胞發生一種被稱作自噬的過程。
研究人員注意到AR-12當與某些藥物組合使用時，能夠通過抑制GRP78等伴侶蛋白阻止這種這兩種過程。當伴侶蛋白受到抑制時，細胞發送遇險信號，自噬開始發生。細胞開始加工受損的具有不正確的三維形狀的病毒衣殼蛋白，最終吞食掉這種衣殼蛋白。這就阻止病毒接管細胞。
在這項新的研究中，研究人員注意到AR-12靶向多種伴侶蛋白，而不只是GRP78。
Dent說，“實際情形是存在兩個大的伴侶蛋白家族。一個是HSP90家族，另一個是HSP70家族。經證實，AR-12藥物能夠阻止這種伴侶蛋白家族的功能?！?br>
對一些病毒---如胡寧病毒（Junín virus）和阿根廷出血熱病毒---而言，HSP90和HSP70要比伴侶蛋白GRP78在產生新的病毒顆粒中發揮著更加重要的作用。
在動物模型中，AR12讓存活期增加一倍，抑制另一種出血熱病毒導致的肝臟損傷，有效地保護細胞免受埃博拉病毒感染，而且比任何一種已被批準的抗病毒試劑更加有效地抑制耐藥性HIV毒株。
最引人關注的一項發現是AR-12抑制多種耐藥性HIV-1和HIV-2毒株的復制。Dent猜測將AR-12加入到當前的蛋白質酶抑制物混合物中將不僅會更加有效地控制這種疾病，而且在長期而言，病人也可能能夠潛在地降低他們服用的蛋白酶抑制劑劑量，這是因為蛋白酶抑制劑要比AR-12產生更多的副作用。
OSU-03012是塞來昔布衍生物，也被稱作AR-12，是一種有效的重組PDK-1抑制劑。它的抗癌活性比塞來昔布高，但是不能抑制COX2。
2004年，Jiuxiang Zhu等發現OSU-03012抑制多種腫瘤細胞生長，如它可誘導人前列腺癌細胞PC-3凋亡，IC50為5 µM。
2006年，Adly Yacoub等發現與作用于正常的膠質細胞相比，OSU-03012作用于神經膠質瘤細胞更有效促進細胞死亡。
2007年，Leonardo M. Porchia等發現OSU-03012抑制甲狀腺癌細胞(NPA、WRO和ARO細胞系) 增殖和遷移，且誘導凋亡，結果導致S期細胞增多，G2期細胞沒有增多。OSU-03012為ATP競爭性抑制劑，作用于甲狀腺癌細胞，抑制p21活化激酶（PAK）活性和絲氨酸/蘇氨酸激酶（AKT）磷酸化。
2008年，Ming Gao等發現OSU-03012抑制肝細胞癌細胞系（包括Huh7、Hep3B和HepG2）生長，IC50<1μM。OSU-03012作用于Huh7細胞，不抑制3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1（PDK1）或AKT 活性，也不誘導細胞凋亡，但是誘導自噬。而且，用OSU-03012處理后，引起活性氧積累。
在動物模型中，一些人發現OSU-03012 按200mg/kg劑量作用于Huh7 移植瘤，抑制57.59%的腫瘤生長。還有人發現OSU-03012 作用于MDA-MB-435/LCC6移植瘤，明顯降低EGFR 蛋白表達，下降約48%，也阻止YB-1結合到EGFR啟動子上。此外，也有人發現口服OSU-03012抑制HMS-97神經鞘移植瘤的生長達55%。
然而，如果我們認為OSU-03012只能夠抑制多種腫瘤生長，那我們覺得沒有什么了不起。然而，事實上，科學家們發現OSU-03012太神奇了，它還能夠抑制許多病毒和細菌感染，包括人們談之色變的多種耐藥性HIV毒株。
2015年7月，來自美國弗吉尼亞聯邦大學在一項臨床前研究中證實一種被稱為GRP78的伴侶蛋白，可能是用于治療人類疾病的一個通用靶標，其中這些疾病包括腦癌、埃博拉病毒感染、流感病毒感染、肝炎病毒感染和超級細菌---如耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）---感染。一種伴侶了蛋白的任務就是讓酶和病毒外殼蛋白保持它們正確的三維形狀。如果一種酶或外殼蛋白具有錯誤的三維形狀，那么這種酶不能夠正常工作和這種衣殼蛋白就不會成為新病毒的一部分。
通過將用于臨床測試的OSU-03012 （也被稱作AR-12，是一種有效的重組PDK-1抑制劑）和獲得美國FDA批準的磷酸二酯酶-5（phosphodiesterase type 5, PDE5）抑制劑---如靶向伴侶蛋白GRP78的萬艾可（Viagra）和西力士（Cialis）---聯合使用，來靶定GRP78和相關的蛋白，研究人員阻止了各種主要病毒在被感染的細胞內的復制，使得抗生素耐藥性細菌易受到常用抗生素的攻擊，并且他們還發現腦癌干細胞被這種藥物組合殺死的證據。
研究人員是利用多種腦癌干細胞類型、流感病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、風疹病毒、呼吸道合胞病毒、巨細胞病毒、腺病毒、柯薩奇病毒、基孔肯雅病病毒、埃博拉病毒、肝炎病毒、大腸桿菌、MRSA、MRSE和淋球菌開展研究時獲得了這些數據。
研究人員還證實AR-12有效地抑制狂犬病病毒、基孔肯雅病毒、麻疹病毒、風疹病毒、呼吸道合胞病毒、馬爾堡病毒、拉沙病毒（Lassa virus）、巨細胞病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、登革熱病毒、西尼羅河病毒、黃熱病病毒和腸道病毒71型的復制能力。
研究人員發現，這種藥物組合，可通過降低靶細胞表面的病毒受體表達和阻止被感染的細胞中的病毒復制，降低它們的傳染性。這種組合能夠降低埃博拉病毒、馬爾堡病毒、甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒和拉沙病毒的病毒受體表達。在癌細胞中，該藥物組合也能夠降低癌基因受體的表達。
在細菌中，該藥物組合能夠降低伴侶蛋白GRP78等效物（在細菌中，被稱作Dna K）表達，并且誘導泛耐抗生素的大腸桿菌、MRSE、MRSA和奈瑟氏淋球菌細胞死亡。
而在最新的的一項研究中，來自美國、澳大利亞、阿根廷和西班牙的研究人員詳細地描述了OSU-03012的抗病毒能力。OSU-03012（AR-12）是一種目前在臨床試驗中用于治療某些癌癥的藥物。當前的這項新研究證實在實驗室細胞培養物和動物模型中，AR-12有效地抵抗一系列病毒，包括多種耐藥性HIV毒株、埃博拉病毒、流感病毒、腮腺炎病毒和麻疹病毒。相關研究結果將發表在2016年10月那期Journal of Cell Physiology期刊上，論文標題為“AR-12 Inhibits Multiple Chaperones Concomitant With Stimulating Autophagosome Formation Collectively Preventing Virus Replication”。
研究人員聲稱有必要開展新的臨床試驗來證明AR-12可作為一種抗病毒藥物使用。
論文通信作者、美國弗吉尼亞聯邦大學醫學院生物化學與分子生物學系教授Paul Dent博士說，“基本上，我們完全揭示出這種藥物如何發揮作用和它為何能夠阻止如此多不同類型的病毒?！?br>
在過去25年以來，很多科學家們已證實GRP78是幾乎每種致病性病毒的復制所必不可少的。這項新的研究驗證了和拓展這些早前的發現。
一種病毒想要成功地復制和接管一個細胞，兩種事情必須要發生：這種病毒必須能夠產生保護性的蛋白衣殼以便產生新的病毒顆粒，而且它也必須劫持細胞信號以至于細胞不知道它正遭受應激。當細胞遭受應激時，它能夠在新的病毒顆粒形成之前，導致細胞發生一種被稱作自噬的過程。
研究人員注意到AR-12當與某些藥物組合使用時，能夠通過抑制GRP78等伴侶蛋白阻止這種這兩種過程。當伴侶蛋白受到抑制時，細胞發送遇險信號，自噬開始發生。細胞開始加工受損的具有不正確的三維形狀的病毒衣殼蛋白，最終吞食掉這種衣殼蛋白。這就阻止病毒接管細胞。
在這項新的研究中，研究人員注意到AR-12靶向多種伴侶蛋白，而不只是GRP78。
Dent說，“實際情形是存在兩個大的伴侶蛋白家族。一個是HSP90家族，另一個是HSP70家族。經證實，AR-12藥物能夠阻止這種伴侶蛋白家族的功能?！?br>
對一些病毒---如胡寧病毒（Junín virus）和阿根廷出血熱病毒---而言，HSP90和HSP70要比伴侶蛋白GRP78在產生新的病毒顆粒中發揮著更加重要的作用。
在動物模型中，AR12讓存活期增加一倍，抑制另一種出血熱病毒導致的肝臟損傷，有效地保護細胞免受埃博拉病毒感染，而且比任何一種已被批準的抗病毒試劑更加有效地抑制耐藥性HIV毒株。
最引人關注的一項發現是AR-12抑制多種耐藥性HIV-1和HIV-2毒株的復制。Dent猜測將AR-12加入到當前的蛋白質酶抑制物混合物中將不僅會更加有效地控制這種疾病，而且在長期而言，病人也可能能夠潛在地降低他們服用的蛋白酶抑制劑劑量，這是因為蛋白酶抑制劑要比AR-12產生更多的副作用。